随着我国人口老龄化，骨质疏松症的发病率逐年增加，严重影响着老年人的生活质量，其预防及治疗已成为全球性公共卫生问题。
骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨病，以骨量减少、骨组织微细结构退化和骨强度降低，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征，临床表现主要有腰背及四肢关节疼痛、身高降低、驼背等，且常伴有病理性骨折。当前临床上治疗该疾病的主要药物有骨吸收抑制剂类、骨形成促进剂类、骨矿化剂类、中药类等。西药和激素治疗存在一定的不良反应和患者不耐受等问题，因此研发有效而副作用低的药物成为迫切的需要。骨碎补始载于唐代的《本草拾遗》，是著名的骨伤科常用药物，为水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎，性温，味苦，归肾，肝经，具补肾强骨、续伤止痛之功效，其制剂多用于治疗肾虚腰痛、筋骨折伤、耳鸣耳聋、跌扑闪挫、牙齿松动等。现代药理学证实骨碎补具有活血化瘀、促进骨折愈合、防治骨质疏松、护牙健齿、消炎、镇痛、抗氧化、抗过敏、降血脂等多种药理活性。
影响成骨细胞与破骨细胞的增值、分化和功能
骨更新过程中破骨与成骨是一种“偶联”形式，当这种偶联形式发生失衡，即可导致骨量和骨质的变化，从而造成如骨质疏松症、骨折等一系列的骨代谢疾病。研究发现，骨碎补提取物可以在骨形成过程中促进成骨细胞的增值、分化及钙化，同时在骨吸收过程中抑制破骨细胞活性和破骨细胞性骨吸收。
骨碎补能抑制破骨细胞的生长，不仅对破骨细胞母细胞向成熟破骨细胞转化有抑制作用，而且对破骨细胞性骨吸收有抑制作用。
影响骨髓间充质干细胞的功能
骨髓间充质干细胞可诱导分化为成骨细胞或脂肪细胞等。实验证实骨碎补提取物对骨髓间充质干细胞有保护作用，且不同浓度的骨碎补总*酮均能促进其定向分化为成骨细胞，低浓度的促分化作用尤为明显。其促分化的作用机制与骨碎补提取物能上调成骨细胞转录因子Cbfal表达水平有关。
趋化因子CXCL12是一种分泌型蛋白，能动员造血干细胞使其具有迁移归巢的特性。CXCL12与其特异性受体结合后可以在组织损伤及骨损伤修复过程中发挥重要作用。研究发现骨碎补提取液能促使骨髓间充质干细胞分泌CXCL12.进而有利于骨组织的修复和重建。
影响骨髓基质细胞的功能
骨髓基质细胞是成体骨髓中的一种多功能干细胞，可诱导分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等。研究发现骨碎补提取液能诱导促使骨髓基质细胞分化为成骨细胞。
骨碎补能有效防治骨质疏松
临床研究表明骨碎补总*酮能增强成骨细胞的活性，并促进其增殖分化；能调节骨代谢过程中的细胞因子，减少破骨细胞生成，降低破骨细胞活性，抑制骨吸收；能通过调节下丘脑-垂体-性腺轴功能，改善骨调节激素的紊乱状态，提高体内雌激素的水平，从而使甲状旁腺激素水平下降、降钙素水平升高、维生素D的活性增强，促进肠对钙的吸收和钙在骨内的沉积，从而治疗骨质疏松。
活血化瘀，改善微循环
骨质疏松患者存在微循环障碍和血液粘度升高等血瘀证的病理变化。血瘀通过影响骨小梁内微循环，使血液中的氧和营养物质不能正常营养骨骼，从而影响骨的正常代谢。研究证实骨碎补能明显改善血液流变性和微循环状态，具有活血化瘀的作用，有效解除骨骼局部的瘀滞，有利于机体对钙的吸收，改善骨骼的代谢。
提高血清Ca、P的浓度乘积，促进Ca、P沉积
血中Ca、P的含量可直接影响骨的钙化与溶解，钙磷乘积固定在一定水平，其升高有利于钙盐的沉积，促进骨形成。研究证实骨碎补总*酮能显著升高血清Ca、P水平，有利于骨的钙化。
骨碎补作为骨科的传统常用中药，其防治骨质疏松的作用已得到广泛的证实和认同。
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